MECANISMO DE COMPENSAÇÃO

A ICC é conhecida como uma síndrome edematosa deixando o paciente todo inchado (anasarca). Na década de 60, quando os diuréticos potentes como a furosemida, o edema gerado pela má perfusão renal passou a ser controlada. Isso melhorou muito a qualidade de vida, mas de modo surpreendente, não aumentou a “quantidade” de vida do cardiopata.

Comprovou-se, então, que o processo de doença que leva ao estado terminal de ICC ocorre de modo independente dos sintomas, de modo que existem dois aspectos fisiopatológicos a serem considerados:

1. O baixo débito cardíaco e a congestão geram sintomas e sinais que podem ser controlados com o tratamento usual:

a. Descanso

b. Dieta hipossódica

c. Diuréticos

d. Digitálicos

Obs. Melhoram a qualidade de vida, mas não alteram a taxa de mortalidade.

2. A progressão da doença envolve mecanismos hemodinâmicos e neuro-humorais, cujo controle prolonga a vida do paciente e que requer o uso de vasodilatadores arteriais e venosos e/ou inibidores do sistema reserva angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso simpático. O coração pode ficar insuficiente por uma sobrecarga de trabalho ou por uma miopatia; ambos os mecanismos lesam o miocárdio.

Quando o coração falha como bomba, mecanismos de compensação são ativados em seqüência, visando manter a estabilidade hemodinâmica.

Entretanto, o uso crônico desses mecanismos aumentam a tensão de parede ventricular, deteriorando a performance cardíaca e deformando o coração.

Por um período de tempo que pode ser bastante longo, o coração funciona como se estivesse normal, mas a capacidade dos mecanismos compensarem a difusão cardíaca é exaurida. A partir desse ponto, a função cardíaca deteriora abruptamente, resultando em retenção de sódio e vasoconstricção periférica.

O estresse hemodinâmico e a ativação neuro-humoral levam de per si, a uma adicional destruição do miocárdio e progressão da doença de base.

Classificação dos mecanismos de compensação:

1. Quanto ao tempo de instalação

a. Agudos

b. Subagudos

c. Crônicos

2. Quanto ao sítio de atuação

a. Cardíacos

b. Sistêmicos

MECANISMOS AGUDOS

São ativados de imediato, restaurando agudamente eventuais quedas no débito cardíaco. São eles:

a. Redistribuição do fluxo sangüíneo de pele e vísceras para cérebro, coração e músculo esquelético

b. Desvio do metabolismo aeróbio para o metabolismo anaeróbio (com acidose lática)

c. Aumento no volume sistólico (que é dependente do aumento do retorno venoso e de aumento na força de contração miocárdica)

d. Aumento na freqüência cardíaca

Obs. A descarga simpática é o principal efetor, cuja ativação leva a quase todos os citados acima.

MECANISMOS SUBAGUDOS

Caso persista a queda no débito cardíaco, outros mecanismos são ativados em seqüência, visando manter a estabilidade hemodinâmica.

a. Vasoconstricção generalizada ( com aumento na RPT)

b. Ampliação da redistribuição de fluxo sangüíneo

c. Aumento na volemia (hipervolemia)

Uma resposta notável, visando aumentar de modo persistente o retorno venoso e, desde modo, utilizar continuamente o mecanismo de Frank-Starling através de um enchimento diastólico maior.

Dois sistemas são responsáveis pelo aumento na RPT e pela hipervolemia:

a. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (S-RAA)

b. Sistema da Arginina-Vasopressina (ADH)

Ambos potencializam as ações e efeitos do sistema nervoso simpático, aumentam a RPT e provocam a avidez renal por sódio e água necessária ao desenvolvimento da hipervolemia.

A endotelina também é liberada, mas não se trata de vasoconstrictor sistêmico, como os anteriores, tendo ação local em certas redes vasculares.

MECANISMOS CRÔNICOS

A manutenção da estabilidade hemodinâmica às custas do uso dos mecanismos de compensação acima descritos resultam em deformação na estrutura cardíaca e vascular. Surgem hipertrofia cardíaca e arteriolar. A via final comum para a qual convergem todos os processos de doença cardiovascular é a DILATAÇÃO CARDÍACA.

Oliveira G, 2009.

IFBA