A glicose é essencial para vida. Uma queda brusca leva
a um quadro de hipoglicemia que pode evoluir para o óbito caso não seja
revertida em tempo hábil. No entanto, a hiperglicemia crônica, comum em
pacientes diabéticos não controlados, leva o indivíduo a lesão em órgãos-alvo
que podem trazer consequências adversas importantes para a saúde. A insulina é
o único hormônio hipoglicemiante que temos, ela exerce uma função importante no
controle glicêmico, principalmente no tecido muscular e adiposo que são
dependentes desse hormônio. Só existem duas maneiras de tornar a membrana do
tecido muscular permeável à glicose, via insulina e contração muscular
(exercício físico). Uma sessão apenas de atividade física é capaz de aumentar a
sensibilidade à insulina por até 48 horas, inclusive em pessoas obesas que
normalmente possuem uma resistência maior a ação desse hormônio. Existe uma
proteína chamada de GLUT-4 que é a responsável pela permeabilidade celular para
as moléculas de glicose em células insulino-dependentes. Vejamos abaixo como
isso acontece.
Mecanismos envolvidos na translocação do GLUT-4 em
células musculares e adipócitos: Insulina age de modo diferente do exercício,
mas ambos reduzem a glicemia.
Músculos e panículo adiposo são os principais
órgãos-alvo da insulina.
O único GLUT dependente da insulina é o GLUT4. Mas
existe GLUT4 dependente de exercício.
Na ausência de insulina e exercício quase inexistem
transportadores de glicose na membrana, pois estão ancorados próximo à face
interna da membrana plasmática. Esse "sequestro" dos GLUT4 é feito em
vesículas que também contém diversas outras proteínas, como v-SNARE, proteína-2
associada às vesículas (ou sinaptobrevina, para os íntimos) e RAB4.
Insulina provoca a migração destas vesículas com
GLUT4, que se fundem à membrana plasmática, tornando esta permeável à glicose,
deste modo aumentando a captação de glicose. Quando diminui a insulina
plasmática, as vesículas se destacam da membrana, voltando para o seu
"ancoradouro" intracelular.
A insulina, quando se liga ao seu receptor, forma com
este um Complexo Enzimático que fosforila tirosinas (inclusive as próprias
tirosinas de sua molécula), por isso é conhecida como "tirosina
autoquinase". Segue-se a cascata do IP3 (inositol fosfocinase 3) e
migração das vesículas internalizadas contendo GLUT4.
O exercício também mobiliza as vesículas que contém
GLUT4, por mecanismo diferente do IP3.
#fisiologiadoexercícioclínico
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